Descubren por qué algunas células con ADN duplicado no mueren

Cada segundo, innumerables células del cuerpo se dividen para generar otras nuevas. Pero a veces ese proceso falla y deja como resultado una célula con el doble del ADN habitual. Un nuevo estudio sugiere que no todas esas células anómalas se comportan igual: su destino depende de cómo ocurrió el error.

Antes de dividirse en dos, una célula debe copiar todo su ADN. En ocasiones, esa copia se completa, pero la separación final no sucede correctamente. El resultado es una célula con una duplicación completa del genoma, un fenómeno conocido como whole genome duplication o duplicación completa del genoma.

Este tipo de células puede dejar de funcionar normalmente, morir, envejecer de forma acelerada o contribuir a enfermedades como el cáncer. Por eso, entender qué determina su supervivencia es una pregunta importante en biología celular.

Según el resumen difundido por ScienceDaily, un equipo de la Universidad de Hokkaido comparó dos formas principales en que puede surgir esta duplicación: el fallo de citocinesis y el llamado mitotic slippage.

En el fallo de citocinesis, la célula casi completa toda la división, pero no logra separarse físicamente en dos. En el mitotic slippage, en cambio, la célula abandona el proceso demasiado pronto, antes de que los cromosomas queden correctamente repartidos.

Mediante imágenes en vivo y técnicas para seguir cromosomas específicos, los investigadores observaron que las células generadas por fallo de citocinesis tendían a ser más estables y a sobrevivir más. Las originadas por mitotic slippage mostraban con más frecuencia una distribución desigual de cromosomas y una viabilidad menor.

El trabajo apunta a que la clave está en la organización cromosómica: cuando el reparto del material genético queda muy desbalanceado, la célula tiene menos posibilidades de seguir viva. Además, al mejorar experimentalmente esa separación en células con mitotic slippage, los investigadores lograron aumentar su viabilidad.

El hallazgo puede ayudar a entender mejor cómo algunas células anómalas logran persistir en el organismo y, eventualmente, contribuir al desarrollo o a la reaparición de tumores.

También sugiere que no alcanza con saber que una célula duplicó su genoma: importa mucho el mecanismo por el que llegó a ese estado. La principal limitación es que se trata de resultados experimentales resumidos en una nota secundaria, por lo que hará falta revisar el estudio original y confirmar hasta qué punto estas conclusiones se trasladan a tejidos vivos y contextos clínicos.