Cómo el virus mpox pone en marcha la copia de su ADN
Un estudio mostró cómo se ensambla y activa la maquinaria que copia el ADN del virus mpox, una pieza básica para entender mejor dónde podría frenarse su replicación.
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Un estudio mostró cómo se ensambla y activa la maquinaria que copia el ADN del virus mpox, una pieza básica para entender mejor dónde podría frenarse su replicación.
Un estudio mostró que cambiar un sólo aminoácido puede estabilizar proteínas clave del virus de la influenza y facilitar vacunas de nanopartículas con potencial para proteger frente a más variantes.
Un estudio en PLOS Biology identificó una nueva familia de virus gigantes dentro de hongos acuáticos y mostró que pueden permanecer activos o silenciosos según la etapa de vida del hospedador.
Un estudio reveló la estructura de un complejo que actúa como puerta en poxvirus y ayuda a liberar instrucciones virales, una pista útil para futuros antivirales.
Un estudio en Nature resolvió la estructura de la polimerasa del virus de Crimea-Congo y mostró que compuestos emparentados con el sofosbuvir pueden frenarla en experimentos de laboratorio.
Un estudio siguió dentro de células infectadas cómo la influenza A usa la maquinaria celular y desarma compartimentos del núcleo para favorecer su replicación.
Un estudio en cerdos identificó señales tempranas del sistema inmunitario asociadas con protección frente a la peste porcina africana, una pista valiosa para evaluar y mejorar futuras vacunas.
Un estudio en eLife comparó pollos sin dos receptores clave del interferón y mostró que no todas las defensas antivirales pesan igual frente a distintas variantes de influenza aviar.
Simulaciones atómicas del VIH sugieren que la proteína que usa para entrar en las células puede inclinarse sobre la membrana y cambiar qué zonas quedan al alcance de anticuerpos.
Un trabajo en eLife muestra que una proteasa del enterovirus D68 altera una estructura clave del núcleo celular y contribuye al daño de neuronas motoras, un hallazgo relevante para entender la mielitis flácida aguda.
Un paper en eLife muestra que el virus del papiloma humano se transfiere rápidamente desde la matriz extracelular a una proteína de la superficie celular, un paso temprano de la infección.
Un estudio describió un mecanismo compartido por varios enterovirus para copiar su material genético y sugiere un blanco potencial para antivirales de espectro más amplio.