La encefalopatía traumática crónica, o CTE por su sigla en inglés, es una de esas enfermedades que pueden sospecharse en vida pero solo confirmarse después de la muerte, cuando el cerebro se examina en detalle. Un resultado presentado en julio en la conferencia internacional de la Asociación de Alzheimer sugiere ahora una vía para empezar a cerrar esa brecha: una proteína ya estudiada en Alzheimer podría ayudar a reconocer señales de CTE en personas vivas.
La clave está en la tau, una proteína normal del sistema nervioso que ayuda a estabilizar la estructura de las neuronas. En varias enfermedades neurológicas esa proteína cambia de forma, se agrupa y termina dañando el tejido cerebral. Eso ocurre tanto en Alzheimer como en la CTE, un trastorno asociado a golpes repetidos en la cabeza y descrito con frecuencia en deportistas de contacto. Aunque las dos enfermedades no afectan exactamente las mismas zonas del cerebro ni siguen el mismo curso, comparten ese tipo de acumulación anormal de tau.
El equipo que lideran investigadores de la Universidad Washington en St. Louis venía trabajando con un marcador llamado eMTBR-tau243, desarrollado para reflejar ovillos de tau vinculados a Alzheimer. Al revisar muestras de líquido cefalorraquídeo de 112 personas con ocho enfermedades neurológicas, encontraron un caso inesperado: un paciente con CTE avanzada también mostraba niveles altos de ese biomarcador. A partir de esa pista, sumaron muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo de personas que habían donado su cerebro para investigación y cuyos diagnósticos pudieron confirmarse después de la muerte.
En las 11 muestras de sangre de personas con CTE confirmada, la señal de eMTBR-tau243 aumentó a medida que la enfermedad era más avanzada. Los valores fueron más bajos en casos leves de estadio I y más altos en casos de estadio IV, mientras que dos cerebros con estadio III mostraban una tendencia intermedia. Si ese patrón se confirma en grupos mayores, el marcador podría transformarse en una herramienta para distinguir mejor qué pacientes tienen una tauopatía compatible con CTE y cuáles no.
La importancia del hallazgo no está solo en la curiosidad biológica. Hoy la falta de un diagnóstico en vida complica tanto la atención de pacientes con antecedentes de impactos repetidos como el desarrollo de ensayos clínicos para probar tratamientos. Un biomarcador útil permitiría seleccionar mejor a quienes participan en esos estudios y darles a médicos, pacientes y familias una base más objetiva que los síntomas por sí solos, que suelen superponerse con depresión, deterioro cognitivo u otros problemas neurológicos.
Pero todavía no hay una prueba lista para usar en consultorio. Los datos son preliminares, fueron presentados en una conferencia y no equivalen a una validación clínica completa. Además, el número de casos con CTE confirmada sigue siendo muy pequeño, sobre todo en etapas intermedias, y aún falta saber cuán bien este biomarcador separa la CTE de otras enfermedades que también alteran tau. Por ahora, el resultado funciona más como una señal prometedora que como una respuesta definitiva: muestra que el primer diagnóstico de CTE en vida podría estar un poco más cerca, pero todavía necesita mucha más evidencia.
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