Un canal neuronal suma evidencia sobre cómo percibimos el calor doloroso

Un estudio en ratones identifica a TMEM63B como otro componente de las neuronas que responden al calor potencialmente dañino. El resultado amplía la idea de que esta señal depende de varios sensores.

Por Redacción Ciencias.UY 16 de octubre de 2026 a las 16:45 4 min de lectura
Imagen: journals.plos.org Imagen acompañante del artículo fuente; atribución preservada Fuente de imagen
Micrografía fluorescente multicolor de un ganglio neuronal sobre fondo negro.

Cuando una superficie está demasiado caliente, el cuerpo necesita distinguirla rápido de una tibia para retirar la mano antes de que el tejido se dañe. Esa señal no parece depender de un único detector. Un estudio en ratones suma ahora otro componente a esa red: una proteína llamada TMEM63B, presente en neuronas que llevan información desde la piel hasta el sistema nervioso.

La investigación se concentró en los ganglios de la raíz dorsal, grupos de neuronas ubicados junto a la médula espinal que reciben señales de temperatura, tacto y daño. Allí, los autores observaron que TMEM63B está presente en varios tipos de neuronas sensoriales. Para averiguar qué función cumplía, eliminaron el gen que produce esa proteína tanto en todo el organismo como, por separado, en esas neuronas.

Los ratones domésticos (Mus musculus) sin TMEM63B respondieron menos al calor intenso en varias pruebas conductuales. También tardaron más en retirar una pata de una fuente de calor y mostraron un umbral más alto para que sus neuronas dispararan señales eléctricas. En cultivos de neuronas, la falta de la proteína redujo las respuestas de calcio y las corrientes eléctricas provocadas por el calor.

Estos resultados no desplazan a otros sensores térmicos conocidos. Más bien refuerzan una imagen de conjunto: la percepción de un calor capaz de causar daño surge de varios componentes que actúan en las neuronas sensitivas. TMEM63B ya se había relacionado con respuestas a cambios físicos de la célula; en este trabajo, su ausencia no alteró la cantidad ni la distribución de las neuronas examinadas, lo que apunta a un papel en su funcionamiento y no en su desarrollo.

El equipo también probó TMEM63B en células cultivadas. El canal mostró una respuesta moderada al calentamiento, pero esta aumentó mucho cuando las células se trataron con ácido araquidónico, una molécula lipídica presente en las membranas y en rutas de señalización del organismo. El experimento sugiere que el entorno graso de la membrana puede modificar cuánto contribuye el canal a percibir la temperatura.

Comprender cómo las neuronas convierten el calor en señales nerviosas ayuda a construir una explicación más completa del dolor térmico. Sin embargo, el trabajo no demuestra que TMEM63B tenga la misma función en personas ni identifica por sí solo una vía para tratar el dolor. La evidencia proviene de ratones, neuronas aisladas y células en cultivo; todavía habrá que comprobar qué parte de este mecanismo se conserva en humanos y cómo interactúa con los demás sensores térmicos.

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Cita original

Ye, C., Zang, Y.-Y., Duan, G.-F., Chen, J., Wu, D., Wang, D., Li, C., Xu, Y., Xia, T., Gu, X., & Shi, Y. S. (2026). The mechanosensitive channel TMEM63B contributes to noxious heat sensation in the dorsal root ganglia. PLOS Biology, 24(10), e3004060. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3004060

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